een korte geschiedenis
De oorsprong. Het nieuwe ras werd geïntroduceerd in 1977 in de Verenigde Staten. Het ontstond als een spontane mutatie van Amerikaanse kortharige rassen. In 1986 werden satijncavia’s geïmporteerd naar Europa.
De vacht. Het enige opvallende kenmerk bij satijncavia’s is de “satijnglans” van de vacht (Fig. 1). De haren lijken fijner en zachter, en de huid dunner dan bij niet-satijncavia’s. De satijnfactor werd voor het eerst beschreven door Robinson en Seaborne (1988). Volgens de auteurs is het een autosomaal recessieve mutatie (sa) die hoofdzakelijk de haarstructuur beïnvloedt; de overerving zou eenvoudig (monogenetisch) moeten zijn. Macroscopisch, het haar van monozygoot satijnen (sasa) heeft een typische glans vanwege lichtrefractie en (interne) reflecties. Microscopisch, de haar medulla heeft een gesimplificeerde structuur. Dit betekent niet dat de haren “hol” zijn, zoals soms beweerd wordt, maar dat er bepaalde structuren binnen het haar ontbreken (Fig. 2). De medulla lijkt inderdaad homogeen en kleurt sterk eosinofiel op histologische coupes. De huid zelf lijkt morfologisch niet te verschillen van de huid van niet-satijncavia’s (Fig. 3). Satijndragers (Sasa) zijn meestal fenotypisch niet te onderscheiden van niet-satijncavia’s (SaSa).
Het onderscheiden tussen “echte” satijnen, satijndragers of niet-satijncavia’s is sowieso niet altijd eenvoudig. Ten eerste, dieren uit niet-satijn lijnen hebben vaak een glanzende vacht gelijkend op de satijnbeharing. Binnen de satijngroep is er ook veel spreiding. Bij donker gekleurde dieren is de glans altijd minder uitgesproken, omdat donkere haren minder licht doorlaten (dus minder interne reflecties). Bij licht gekleurde dieren en voornamelijk bij US Teddies is de satijnglans meestal goed waarneembaar. Bij US Teddies kunnen zelfs de dragers (Sasa, outcross satijn x onverwant niet-satijn) een satijnbeharing hebben. Bij pasgeboren cavia’s zijn de verschillen niet evident. De glans verandert in tijd en wordt o.a. beïnvloed door de voeding. Op basis van deze feiten zou men denken dat de genetica van satijncavia’s niet zo eenvoudig is als oorspronkelijk gedacht. Mogelijk zijn er meerdere genen die de satijnfactor coderen (major vs minor genes). Mogelijk is de penetrantie niet 100%. Mogelijk zijn er verschillende gen interacties (epistasie) en milieufactoren die het fenotype bepalen. Helaas bestaat er geen genotypering voor satijncavia’s. In de praktijk classificeren fokkers hun cavia’s als satijn of niet-satijn louter op basis van uitwendige beoordeling en stambomen.
Met de huidige kennis kan men beter begrijpen waar de satijnglans vandaan komt en waarom er zoveel variaties in zitten (lees verder in het hoofdstuk over Vitamine D).
Het satijnsyndroom. Snel na het introduceren van het ras viel het op dat satijncavia’s het “minder goed deden”. De klachten waren uiterst vaag. Satijndieren leken minder snel te groeien, een lager volwassen gewicht te bereiken enz. De typische “ouderdomskwaaltjes” zoals kiesproblemen en motoriek stoornissen (moeilijk lopen, manken en met een poot slepen) werden gezien bij relatief jonge dieren, vaak al na het eerste jaar van het leven. In de diergeneeskundige literatuur werden er verschillende casussen beschreven, waar men skeletale afwijkingen, botontkalking en pathologische fracturen bij satijncavia’s constateerde (Schwartz et al., 2001; Rapsch-Dahinden et al., 2009). Dan nog, niet alle satijncavia’s ontwikkelden deze letsels. Het werd duidelijk dat het satijnsyndroom een complexe aandoening is.
De felste discussie werd helaas gevoerd buiten het wetenschappelijke forum en hoofdzakelijk tussen niet-dierenartsen. Er ontstonden “voor” en “tegen” lobbies; de meeste fokkers ontkenden dat satijncavia’s iets mankeren. Omdat het geheel geen wetenschappelijke onderbouwing had, zijn er veel anekdoten en “mythes” omtrent satijncavia’s ontstaan.
Pas in 2008 begon men met systematische studies naar het satijnsyndroom. In 2008 verscheen een afstudeerscriptie aan de Vrije Universiteit Berlijn (Jordan 2008), gevolgd door een scriptie aan de Universiteit Gent (Massop 2009). De studie van Jordan was uitgebreid: er werden bij tientallen satijncavia’s en controles basis beeldvorming (rx) en bloedonderzoeken uitgevoerd. Radiografisch werden er verschillende gradaties van botletsels waargenomen; bloedonderzoeken toonden sterk verhoogde serum alkalische fosfatase waarden en licht verlaagde calcium spiegels, verder geen afwijkingen. Vergelijkbare bevindingen kwamen uit de studie van Massop. In beide gevallen werd er gespeculeerd over de mogelijke oorzaak van deze bot- en bloedafwijkingen. Nutritionele of renale hyperparathyreoïdie, vitamine C en D gebrekken en ziekte van Paget werden genoemd. Echter, geen van deze diagnoses kon worden bevestigd, en de studies eindigden zonder duidelijke conclusies.
Literatuurlijst
Jordan J. (2008) Investigation of fibrous osteodystrophy in guinea pigs (Cavia aparea f. porcellus) of the satin phenotype. Development of radiographic scoring technique validating the presumptive diagnosis. Dr. Vet. Med. Thesis. Freie Universitat Berlin (in German).
Massop H. (2009) Botaantasting bij de satijncavia. MSc Thesis, Ghent University.
Rapsch-Dahinden Ch, Klawitter A, Sagawe J, Fehr M. (2009) Course of Osteodystrophia fibrosa generalisata in a satin guinea pig. Schweiz Arch Tierheilkd. 151(5):233-7.
Robinson R, Seaborne S. (1988) Satin coat in the guinea pig. J. Hered. 79 (3): 214-215.
Schwarz T, Störk CK, Megahy IW, Lawrie AW, Lochmüller EM, Johnston PEJ. (2001) Osteodystrophia fibrosa in two Guinea pigs. J Am Vet Med Assoc:219, 63-66.
