Gebit

Verworven tandziekte

Ik besloot een volledig hoofdstuk te wijden aan verworven tandziekte, omdat dit een zeer belangrijke pathologie is bij cavia’s. Tandziektes komen vaak voor bij konijnen en knaagdieren, maar cavia’s lijken er veel gevoeliger voor te zijn, en vaker aan dood te gaan dan bijvoorbeeld konijnen of chinchilla’s. De etiologie is nog niet volledig gekend. Echter, het satijnonderzoek heeft een nieuw licht geworpen op de mogelijke onderliggende oorzaken. In dit hoofdstuk geef ik een korte samenvatting van de inzichten verkregen uit het satijnonderzoek. Een volledige beschrijving van tandproblemen, inclusief de galerij van medische beeldvorming (een voorbeeld in Fig. 1), bevindt zich op andere locaties.

Epidemiologie

Zoals beschreven in Algemene Symptomen, lijkt verworven tandzieke vaker satijncavia’s te treffen dan overige dieren. Het effect bleek echter niet statistisch significant te zijn. Wel kan men conclusies trekken uit de analyse van leeftijden en geslachten van de getroffen dieren. Verworven tandziekte komt ongeveer 20 keer vaker voor bij mannelijke (gecastreerde) dan bij vrouwelijke cavia’s (gemeten odds ratio’s beer-zeug waren 10 bij niet-satijnen en maar liefst 30 in de satijngroep). De leeftijd speelt uiteraard ook een rol. Tandproblemen zijn typisch “geriatrische” verschijnselen. Bij niet-satijncavia’s beginnen de klachten meestal na het 4-de levensjaar (maar ze kunnen ook bij jongere dieren – 1.5-2 jaar – voorkomen). Bij satijncavia’s zien wij dergelijke verschijnselen al op zeer jonge leeftijd (1 jaar). Immers, de levensduur van satijncavia’s is veel korter dan van overige dieren.

Klinisch beeld

Verworven tandziekte (Engels: ADD of acquired dental disease) is meestal chronisch progressief-degeneratief van aard; men kan het omschrijven als “de stille moordenaar”. Het begin is niet altijd gemakkelijk waarneembaar. Cavia’s, als prooidieren, kunnen hun pijn en ongemak lang verbergen. Dus, de symptomen lijken soms abrupt te verschijnen, maar men kan ervan verzekerd zijn dat op dit moment de ziekte al lang gaande is.

Gedrag en uitwendige tekens. De eerste symptomen zijn subtiel: minder eten, selectiever eten, harde voeders (bv krachtvoer en hooi) vermijden, vermageren. Deze fase is meestal onopvallend. Het dier toont nog interesse in het voer, zoals normaal, maar eet veel langzamer en stopt sneller met eten dan normaal. Hier kennen wij uiteraard veel differentiaal diagnoses – praktisch alle ziektes, en in het bijzonder kaakinfecties en abcessen, veroorzaken slechte eetlust en gewichtsverlies. De manier van kauwen bij een tandprobleem is echter opvallend en specifiek: de laterale beweging van de kaak is verminderd (zie video en uitleg later), en abrupte bewegingen van de kaak in reactie op plotse sterke pijnsignalen worden frequent. Buiten de voedingsbeurten lijkt het dier nog perfect gezond, fit en actief.

In latere fases gaat dit ook veranderen. De cavia zal zich vaker afzonderen, met opgebolde rug zitten en soms trillen (pijn). Het sluiten van de mond wordt pijnlijk; cavia’s houden de mond open en krijgen slikbezwaren. Omdat ze hun speeksel niet goed kunnen inslikken, krijgen ze vaak een natte kin en op den duur dermatitis (Fig. 2). In gevorderde fases ziet men ook spieratrofie van kauwspieren, vooral van de grootste wangspier m. masseter. Dit geeft een typisch uiterlijk van holle wangen of “haviksnavel” (Fig. 3).

Mondinspectie. Uitwendig ziet men meestal malocclusie en/of asymmetrie van de snijtanden (Fig. 4, vooral als een tandinfectie de oorzaak was) en verlenging van de klinische kronen van de molaren. Verlengde kronen van de onderste kiezen (meestal enkel de premolaren P1) vormen vaak een brug over de tong (Fig. 5); het dier kan niet meer eten omwille van een mechanisch obstakel (los van de pijn). De bovenste kiezen tonen veel minder afwijkingen. Immers, ze groeien veel trager.

Helaas zijn de bevindingen van de mondinspectie vaak misleidend. Veel ervaring en anatomiekennis zijn nodig om de kiezen correct te beoordelen. Het heeft totaal geen zin de lengte van de kronen als maatstaf te gebruiken: er zijn immers veel anatomische variaties – individuele verschillen die geen invloed hebben op de functionaliteit. Men kan dus gemakkelijk problemen diagnosticeren terwijl er geen problemen zijn. Omgekeerd, soms ziet men weinig tot geen afwijkingen aan de snijtanden en kiesarcades, terwijl er een serieus kiesprobleem aanwezig is. Bijkomende diagnostieken (rx) zijn in dergelijke gevallen nodig.

Medische beeldvorming. Radiografie is de eerste keus diagnostiek bij kiesproblemen. De interpretatie van radiografische bevindingen is niet altijd eenvoudig. Ten eerste, een goede kennis van de normale versus afwijkende anatomie is vereist. Bovendien moet men rekening houden met anatomische variaties en artefacten.

In Fig. 6 is een laterale projectie van een gezond caviagebit weergegeven. Men let op: vorm en occlusie van de snijtanden, de vorm en botaflijning van de kiezen. De kiezen moeten even dik zijn, duidelijke, scherpe contouren hebben (gemineraliseerd cement en alveolair bot). De pulpa is relatief radiolucent, de kiemzones (“wortels”) steken niet buiten de kaakrand (onderste kiezen) en projecteren niet op de oogkas (bovenste kiezen, enkel op perfecte laterale opnames beoordelen), radiopaciteit van de kiezen is ongeveer dezelfde als van het bot (bv bulla tympanica), er zijn geen lytische of sclerotische letsels. Bij end-stage verworven tandziekte (Fig. 7) is de situatie anders. De snijtanden tonen geen normale slijtage (omdat het dier in Fig. 7 al lang anorexisch was), de kiezen zijn onregelmatig, sommige kiezen zijn dikker, de kiemzone is vergroot en slecht afgelijnd met bot. De “wortels” vormen typische uitsteeksels in het ventrale aspect van de onderkaak. Dit kan men bij gevorderde tandziekte ook via palpatie waarnemen (“bulging” – beenknobbels onder de kaak, al dan niet pijnlijk); het heeft doorgaans een slechte prognose.

Overigens is de correlatie tussen symptomen en radiografische bevindingen niet erg sterk. Gevorderde letsels, zoals in Fig. 7 geven altijd duidelijke symptomen (anorexie en pijn). Maar in minder extreme gevallen merken wij dat sommige cavia’s beter, en andere cavia’s slechter kunnen omgaan met hun tandprobleem. Dit heeft mogelijk te maken met individuele verschillen in pijngevoeligheid. Beren zijn in het algemeen pijngevoeliger dan zeugen.

De afwijkingen zijn nog beter te zien op driedimensionale reconstructies van schedels (CT). Dit is uiteraard geen standaard diagnostiek, maar in het kader van het satijnonderzoek heb ik enkele satijn- en niet-satijncavia’s mogen onderzoeken met behulp van Röntgen tomografie. In Fig. 8 zien wij een rostraal aspect van een normale caviaschedel. Dit gebit is symmetrisch (links-rechts), kroonlengte en occlusie zijn normaal. Het kauwvlak is schuin, de hoek bij normale slijtage (alfa) is ca. 50-54° (metingen in 5 dieren: 52.1±1.6°) maar anatomische variaties zijn mogelijk. Bij verworven tandziekte (Fig. 9) zijn de volgende afwijkingen zichtbaar: asymmetrie en slechte occlusiesnijtanden, verlengde kronen en vooral verdikte kiezen en hun wortelzones. In overige aspecten (lateraal, ventraal) zien wij nog uitpuilende wortelzones en vergaande botontkalking, vooral in kaaktakken (rami mandibulares), zie Fig. 10. Het valt ook op dat de kiesarcades “platter” zijn: de onderste kiezen liggen horizontaler dan bij gezonde cavia’s. De kauwvlakken zijn meestal onregelmatig (“trapgebit”), de hoeken zijn sterk afwijkend (meestal lager – 43.1±3.3° maar soms ook hoger – meer dan 60° – bij “plaatvorming”, zoals in Fig. 5). Echter, dergelijke metingen hebben geen absolute waarde omdat er veel anatomische variaties voorkomen.

ETIOLOGIE

Tandproblemen, algemeen gediagnosticeerd als anorexie, kauwproblemen en verlengde kronen, hebben altijd een onderliggende oorzaak. Fig. 11 toont een waaier aan mogelijke oorzaken – zowel de “triviale” oorzaken zoals te weinig slijtagemogelijkheden, gebrekziektes of langdurige anorexie, als de minder triviale metabole, infectieuze of gemengde problemen. Deze minder triviale aandoeningen krijgen een verzamelnaam: de factoren die verworven tandziekte uitlokken.

 

Uit het satijnonderzoek krijgt men sterke aanwijzingen dat stoornissen in calcium huishouding, met name ontkalking van het kaakbot een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van verworven tandziekte. Mineralisatie van het tandweefsel is niet onderhevig aan dezelfde hormonale regeling als bot remodeling. In tegendeel, het is een passief proces dat “ten koste” van het kaakbot geschiedt. Calcium dat vrijgemaakt wordt door osteolytische processen in de kaak wordt lokaal afgezet in tandweefsel: cement en dentine (Bosshardt en Schroeder, 1996, Jayawardena et al., 2002). De kaak (vooral rami mandibulares) is een predilectieplaats voor botafbraak bij verhoogd calciumbehoefte (Lautenbach et al., 1968). Alle processen die botafbraak bevorderen – o.a. stoornissen in calciumhuishouding (secundaire hyperparathyreoïdie – nutritioneel calciumgebrek of foute Ca:P verhouding, vitamine D gebrek, nierziektes), hyperadrenocorticisme (ziekte van Cushing), verhoogde calciumbehoeftes (in dracht) enz. zijn potentiële triggers van verworven tandziekte. Vooral bij drachtige zeugen zijn de gevolgen desastreus – zelfs beginnende tandproblemen kunnen tot anorexie en (meestal fatale) dracht toxemie leiden. Daarom zijn calciumrijke voeding en/of supplementen van bijzonder belang in dracht.

Een speciaal geval dat klinisch zeer relevant is, is de verhoogde botafbraak ten gevolge van infectieuze processen. Het kan een proces in de kaak zelf zijn (meestal), zoals een periapicaal abces of osteomyelitis; in dit geval zien wij het vaak uitwendig a.d.h.v. abnormale slijtage van snijtanden (Fig. 4). Maar het kan ook een chronische systemische ontsteking zijn, zoals een slepende luchtweg- of darminfectie. De botafbraak wordt gestimuleerd door verschillende ontstekingsmediatoren, in het bijzonder TNF-alfa (Lam et al., 2000). Dezelfde ontstekingsmediatoren zijn ook verantwoordelijk voor pijn en achteruitgang in de algemene conditie (Schaible 2010). Daarom leiden verwaarloosde tandinfecties en algemene infecties in meer dan 50% van de gevallen tot verworven tandziekte.

Wat veroorzaakt de waargenomen deformaties van de kiesarcades bij verworven tandziekte? Men kan dat beter begrijpen aan de hand van een schema (Fig. 12). Bij kauwbewegingen wordt er zowel verticale kracht (snijden of dorsoventrale beweging) als horizontale kracht (malen of laterale beweging) uitgeoefend. Dit creëert een krachtmoment op de onderkaak kies: de kroon wordt ventraal en de apex dorsaal gedrukt (bij bovenkaak kiezen anders om). Bij onvoldoende steun van het bot, zoals bij botontkalking, zal de arcade kantelen en horizontaal liggen, zoals gezien in CT beelden en uitwendige inspecties van de kiezen (Fig. 5 en 9). Recente histopathologische studies hebben aangetoond dat dergelijke deformaties erg pijnlijk zijn omdat ze gepaard gaan met een chronische ontsteking. De ontsteking, osteolytische letsels en woekeringen zijn niet alleen in de kiemzone aanwezig maar over de hele lengte van het periodontale ligament (periodontitis). Het verklaart dat de kaakbeweeglijkheid (video) sterk verminderd is. Vooral laterale bewegingen zouden veel pijn veroorzaken omdat de kracht langs de as van de kies wordt opgevangen door het periodontale ligament. In latere fases zal verticale beweging ook te pijnlijk zijn, zodat dieren de mond continu open houden (Fig. 2). Kauw- en slikproblemen bij verworven tandziekte worden soms foutief geïnterpreteerd als primaire pathologie van het kaakgewricht; echter, er zijn geen radiografische of andere aanwijzingen voor problemen met het kaakgewricht bij de cavia.

In de komende hoofdstukken (Medische beeldvorming, Histologie) kom ik nog terug op de problematiek van botontkalking bij satijn- en oudere niet-satijncavia’s. Hier heb ik de resultaten impliciet gebruikt voor een gedeeltelijke verklaring van het ontstaan van chronisch degeneratieve tandproblemen.

Literatuurlijst

Bosshardt DD, Schroeder HE. (1996) Cementogenesis reviewed: a comparison between human premolars and rodent molars. The Anatomical Record 245(2):267-292.

Jayawardena CK, Takahashi N, Watanabe E, Takano Y. (2002) On the origin of intrinsic matrix of acellular extrinsic fiber cementum: Studies on growing cementum pearls of normal and bisphosphonate‐affected guinea pig molars. European Journal of Oral Sciences 110(3):261-269.

Lam J, Takeshita S, Barker JE, Kanagawa O, Ross FP, Teitelbaum SL. (2000) TNF-α induces osteoclastogenesis by direct stimulation of macrophages exposed to permissive levels of RANK ligand. J. Clin. Invest. 106:1481-88.

Lautenbach E, Dockhorn R. (1968) Osteodystrophia fibrosa generalisata (Recklinghausen’s disease; hyperparathyroidism) and its effects on the jaws. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 25(3):479-484.

Schaible HG (2010) The role of TNF-alpha as pain mediator. Z. Rheumatol. 69(3):237-9.