motoriek- en tandproblemen: Osteodystrofie en andere oorzaken
Uit vroegere studies (Jordans 2008, Schwarz et al., 2001) volgde de volgende voorlopige diagnose van satijnziekte: fibreuze osteodystrofie van onbekende oorzaak. De belangrijkste pathologische en radiografische bevindingen waren: toename van bindweefsel en afname van mineraalgehalte in de botten. Deze diagnose werd bevestigd in mijn onderzoeken (zie Histologie en andere hoofdstukken), en de primaire oorzaak – chronisch nierfalen – werd geïdentificeerd.
Uiteraard moet men rekening houden met andere ziektes, die een vergelijkbaar klinisch beeld geven als satijnziekte. Omdat de klachten bij satijnziekte zo aspecifiek zijn, kan men talrijke differentiaal diagnoses bedenken. In de vroegere onderzoeken werden er meerdere, soms exotische (Massop 2009) aandoeningen genoemd als potentiële oorzaken van de satijnverschijnselen. Hier volgt een lijst van differentiaal diagnoses voor klachten van het bewegingsstelsel en gebit.
Vitamine C tekort (scheurbuik). Cavia’s missen, net zoals primaten, een enzyme dat L-gulonolacton (uit glucose) in L-ascorbinezuur (vitamine C) transformeert. Ze moeten dus vitamine C uit de voeding halen. De dagelijkse behoefte is ten minste 10 mg/kg lichaamsgewicht, maar kan stijgen tot 30 en 50 mg/kg in dracht en ziektes. Bij onvoldoende aanbod ontstaat er een ziektebeeld bekend als scheurbuik. Vitamine C is betrokken bij meerdere fysiologische processen. Een van zijn functies is een cofactor in collageen synthese. Dus, bij gebrek aan vitamine C ontstaan er defecten in alle types bindweefsel, botmatrix, bloedvaten, huid, kraakbeen, pezen en ligamenten. Dit geeft zowel motoriek- als tandproblemen, bloedingen, alopecie en algemene slechte conditie (Clarke et al., 1980; Richardson 2000; Suckow et al., 2012). Een van de vroege symptomen is verkalking van kraakbeen (Bonucci 1970). Dit is vooral zichtbaar in het ribkraakbeen (Fig. 1). Bij normale voeding en verzorging is scheurbuik zeer onwaarschijnlijk. De onderzochte satijncavia’s toonden geen symptomen van vitamine C gebrek. Echter, (subklinische) scheurbuik zal zeker het ziektebeeld van satijnziekte verergeren.
Vitamine D tekort (osteomalacie). Het actieve metaboliet van vitamine D, calcitriol, speelt een belangrijke rol in botmineralisatie. Nutritioneel gebrek aan vitamine D en/of defectieve biotransformatie van vitamine D tot calcitriol (in de lever en nieren) leiden tot onvoldoende mineralisatie van de botmassa: zwakke botten, pathologische fracturen en botdeformaties. Echter, de werking van vitamine D is uiterst complex, dosis-afhankelijk en niet altijd gunstig voor het bot en weke delen (the calcification paradox, een belangrijk onderzoektopic in humane geneeskunde). De rol van vitamine D in satijnziekte wordt nog verder uitgediept in het hoofdstuk over Vitamine D.
Metastatische calcificatie. Dit probleem komt relatief vaak voor bij cavia’s. De symptomen zijn: stijve gang, verminderde beweeglijkheid en vervroegde dood door hart- en vaatcomplicaties. Oudere dieren, vooral van mannelijk geslacht, lijken gevoeliger te zijn (Richardson 2000). De belangrijkste oorzaken van metastatische calcificatie zijn hypervitaminose van vitamine D (vitamine D intoxicatie) en hypomagnesemie. De eerste oorzaak is veelal iatrogeen, als men argeloos met vitamine D supplementen (en vooral de actieve vitamine D analogen) experimenteert. De tweede oorzaak – tekort aan magesium – is zeldzamer maar kan ontstaan bij onevenwichtige voeding, bv teveel planten van rijk bemeste weiden (kalium in meststoffen doet het magnesiumgehalte in planten dalen). Magnesium gebrek brengt botafbraak op gang via activatie van de bijschildklier (zowel laag calcium als laag magnesium veroorzaken hyperparathyreoïdie). De vrijgemaakte mineralen – calcium en fosfaat – slaan vervolgens neer in weke delen. Bij satijncavia’s werd geen gevorderde calcificatie waargenomen (Medische beeldvorming).
Primaire (idiopathische) osteoartritis. Deze aandoening komt regelmatig voor bij laboratorium dieren (Dunkin-Hartley cavia’s, Ding et al., 2006). Vitamine C is een van de mediatoren en speelt een complexe rol. In normale omstandigheden is vitamine C chondroprotectief (als antioxidant) maar een overdosis kan de ontsteking verergeren (Kraus et al., 2004). De afwijkingen bij osteoartritis lijken op sommige bevindingen bij satijnziekte – daling van mineraalgehalte en toename van bindweefsel in botten. Echter, bij satijnziekte is het hele bot aangetast en bij osteoartritis enkel de epifyse.
Osteoporose. Osteoporose wordt gekenmerkt door botontkalking en -instabiliteit (pathologische fracturen) zonder evidente oorzaken zoals calcium of vitamine D gebrek. Het is hoofdzakelijk een humane aandoening. Bij dieren komt het enkel voor in experimentele omstandigheden, bv bij Ovx (gesteriliseerde) ratten (Wronsky et al., 1989). De oorzaak is niet volledig gekend maar wordt in verband gebracht met geslachtshormonen en corticosteroïden. Microscopische botafwijkingen in osteoporose zijn duidelijk anders dan in satijnziekte: de verhouding gemineraliseerd bot tot botmatrix is normaal en er is geen toename van bindweefsel.
Neoplasie. Neoplasie staat altijd op de lijst van differentiaal diagnoses, omdat botkanker de symptomen van alle andere botziektes kan nabootsen. Het veroorzaakt veel pijn en verminderde beweeglijkheid, en radiografisch kan het ook een soortgelijk beeld geven. Echter, cavia’s zijn zeer ongevoelig voor neoplasie (Rogers and Blumenthal, 1960); bottumoren bij cavia’s zijn uiterst zeldzaam en als ze voorkomen, zien ze er uit als solitaire nodules (Fig. 2) met metastasen naar weke delen en niet naar andere botten. Een tumor die alle botten zou aantasten is uiterst onwaarschijnlijk.
Ziekte van Paget. Dit was de voorlopige conclusie van de studie van Massop (Massop 2009). Echter, de aanwijzingen waren uiterst vaag. Immers, ziekte van Paget (osteitis deformans) is een zeldzame humane aandoening gekenmerkt door verhoogde bot remodeling en onregelmatige afzetting van nieuw botweefsel (Schiller and Teitelbaum, 1999). Microscopisch ziet men zeer verdikte en chaotisch georiënteerde trabekels en cementlijnen, en abnormaal grote osteoclasten met inclusielichamen. Op rx is er toename van radiopaciteit. Noch abnormale osteoclasten noch toename van botdichtheid werden gevonden bij satijncavia’s. De enige gelijkenis met satijnziekte zou de chaotische en misvormde trabekelstructuur zijn; echter, dit wordt ook gezien bij fibreuze osteodystrofie.
Weke delen aandoeningen. Uiteraard kunnen motoriek- en tandproblemen worden veroorzaakt door spier- en zenuwstoornissen. De oorzaken lopen uiteen: vitamine E gebrek, virale meningitis (Suckow et al., 2012), vitamine B1 (thiamine) gebrek. In dergelijke gevallen is het ziekteverloop anders. Er zijn geen radiografische of histologische botafwijkingen.
Literatuurlijst
Bonucci E. (1970) Fine structure of epiphyseal cartilage in experimental scurvy. J. Pathol. 102(4):219-27.
Clarke GL, Allen AM, J. D. Small JD, Lock A. (1980) Subclinical scurvy in the guinea pig. Vet Pathol 17:40-44.
Ding M, Danielsen CC, Hvid I. (2006) Age-Related Three-Dimensional Microarchitectural Adaptations of Subchondral Bone Tissues in Guinea Pig Primary Osteoarthrosis. Calcif. Tissue Int. 78:113-122
Jordan J. (2008) Investigation of fibrous osteodystrophy in guinea pigs (Cavia aparea f. porcellus) of the satin phenotype. Development of radiographic scoring technique validating the presumptive diagnosis. Dr. Vet. Med. Thesis. Freie Universitat Berlin (in German).
Kraus VB, Hoebner JL, Stabler T, Flahiff CM, Setton LA, Fink Ch, Vilim V, Clark AG. (2004) Ascorbic acid increases the severity of spontaneous knee osteoarthritis in a guinea pig model. Arthritis and Rheumatism 50:1822-1831.
Massop H. (2009) Botaantasting bij de satijncavia. MSc Thesis, Ghent University.
Richardson VCG. (2000) Diseases of Domestic Guinea Pigs. Blackwell Publishing.
Rogers JB, Blumenthal HT. (1960) Studies of Guinea Pig Tumors I. Report of Fourteen Spontaneous Guinea Pig Tumors, with a Review of the Literature. Cancer Research 20(2):191-197.
Schiller AL, Teitelbaum SL. (1999) Bones and Joints. In: Rubin E, Farber EL (eds). Pathology. Lippincott-Raven.
Schwarz T, Störk CK, Megahy IW, Lawrie AW, Lochmüller EM, Johnston PEJ. (2001) Osteodystrophia fibrosa in two Guinea pigs. J Am Vet Med Assoc:219, 63-66.
Suckow MA, Stevens KA, Wilson RP. (2012) The Laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster and Other Rodents. Academic Press.
Wronski TJ, Dann LM, Scott KS, Cintron M. (1989) Long-term effects of ovariectomy and aging on the rat skeleton. Calcif. Tissue Int. 45:360–366.
